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“果然有用，大鼠的脊髓损伤恢复了。”
陈以清看着笼子里吱吱乱叫，活力无限的大鼠，双目有些失神，喃喃自语道。
一周前，他从丁冕那里拿到了神经干细胞移植物。
其实这玩意没有他想象中那么好弄，丁冕也是花费不少功夫，才培养出一罐大鼠神经干细胞悬液，移交了过来。
接下来的临床前动物研究，就很简单。
陈以清的实验室里，别的动物没有，各种得了老年痴呆症，帕金森症，渐冻症等等神经退行性疾病的大鼠，那是应有尽有。
就连断腿，歪脖子，各种高位截瘫的小白鼠，也有不少。
所以他很快凑齐了30只脊髓损伤非常新鲜的大鼠，分为对照组，损伤组和移植组，每组10只。
一开始，大鼠们吱吱惨叫，四肢无力，只能趴在笼底，看起来是相当的凄惨。
随后，实验人员挥舞手中粗大的针管，将神经干细胞悬液，一一注入移植组大鼠们的损伤脊髓处。
至于损伤组的大鼠们，它们同样得到了针管的深入问候，只不过注射的是等量生理盐水。
很快，事情就起了明显的变化。
损伤组和对照组的大鼠们，依然精神萎靡，但受损的脊髓神经开始自发修复。
纯天然，无人工干涉，但就是慢，而且效果也不尽如人意。
动物的脊髓中，其实存在着少量内源性神经干细胞，平时毫无动静，就跟不存在一样，但是一旦脊髓受损，就能迅速触发。
这些脊髓内的神经干细胞，不断增殖，一路迁移到病变部位，然后分化成数量众多的星形胶质细胞，以及少量的少突胶质细胞，从而形成胶质瘢痕。
在脊髓养伤期间，这些神经干细胞还会调节炎症和免疫微环境，分泌生长因子等神经营养分子。
总之是既出钱，又出力，努力给受损神经的修复，打造一个营养丰富的疗养环境。
看起来相当美好，如果能一直保持下去，那就没人类什么事了。
可惜，这些内源性神经干细胞数量非常有限。
如果人类不干预的话，这些少得可怜的神经干细胞基本上是干不了多少活，就会损耗一空了。
所以按照自然界发展的基本规律，生物亿万年演化的铁血准则——能凑合用就行。
这些稀少的神经干细胞，不出所料地都分化成了胶质细胞，形成了大量瘢痕，造成了脊髓束上的空洞和断裂。
自然界可能是这么想的，吧唧一下，高处摔下来，脖子歪了。
第一反应肯定要止血，让骨头和肌肉重新长出来，尽快脱离生命危险。
至于神经断了，接不上了，脊髓束上都是伤疤，那都不算事。
又不是每只动物都这么作死，会摔断脖子。
什么？你说真有动物脊髓摔断了，四肢瘫痪了。
活该！
立即淘汰出局！
基本上，大部分生物就是秉承着这么一套法则在演化的。
所以，凑合着用也就成了生物演化第一准则。
只要能活下来，管它那么多呢。
反正不适应的都淘汰了。
至于优化重组，那是不可能的，这辈子都不可能。
因此，当人类开始研究生物学的时候，看到这些染色体和胚胎上缝缝补补的痕迹，就跟程序猿看到屎山代码时的心情，一模一样。
但也没办法，只能捏着鼻子上，拿着显微镜和针管，这里戳一戳，那里瞅一瞅，看看能不能挽救一下功能性故障。
眼下，陈以清就是这么做的。
不能让大鼠体内的神经干细胞放飞自我，肆意生长，变成神经束上一道道断开的疤痕。
必须要像家长干涉孩子学习一样，强势入场，控制脊髓中神经干细胞的分化方向。
孩子走错路，家长吃亏，钱包受损惨重。
细胞走错路，自然是病人吃亏，但研究人员的kpi也会损失惨重。
这也就给了两者挥舞皮鞭/针管的强大驱动力。
既然任由神经干细胞自己发展，只能分化为星形胶质细胞，而不是神经元和少突胶质细胞，极大限制了它的再生作用。
他就要将神经干细胞进行体外培育，再加入免疫T细胞，以及各种细胞因子，来控制它的分化方向。
不但使其精准分化为神经元细胞，还要修复髓鞘形成，支持轴突和血管生长，达到修复脊髓损伤的目的。
分化的大量神经元细胞则可以作为损伤修复的细胞来源，补充受损神经细胞，同时也大大减少了胶质疤痕的形成。
当然，神经干细胞在分化过程中，也会分泌各种神经营养因子。
比如生长因子，可以支持运动和感觉轴突的生长。
血管内皮生长因子，可以促进受损血管生长。
野蛮生长的神经干细胞，只会变成一团团胶质细胞，就如河面上的浮冰，根本不具备正常的连接功能。
时间一久，等到河水干涸，就会露出断裂的河床，彻底阻断神经系统的信号传递。
而在人类的操控下，神经元细胞生长出一根根轴突，就像桥梁的钢筋一般，连接着河岸的两端，周边再填充神经胶质细胞，这才是正常的健康神经细胞组织。
移植组的大鼠们，跟放任自我的损伤组和对照组大鼠们，形成了鲜明对比。
体内注入的神经干细胞悬液，先是有效填充损伤灶。
然后分化成了大量神经元细胞和胶质细胞，替代了缺失的细胞成分。
这些神经元细胞，包括多种中间运动神经元和感觉神经元，它们发出轴突进入正常脊髓组织，与下游神经元建立突触联系。
轴突不断生长，向头端进入脑干，向尾端的生长距离，也超过了14个脊髓节段，延伸到了大鼠身体的尾端。
与此同时，神经干细胞分泌了大量营养分子，极大促进了脊髓的下行性运动神经轴突（如CST和5-HT能轴突）和上行性感觉神经轴突的再生。
再生的轴突与新分化的神经元建立起了功能性突触联系，从而重建脊髓神经信号传导通路的连续性。
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“果然有用，大鼠的脊髓损伤恢复了。”
陈以清看着笼子里吱吱乱叫，活力无限的大鼠，双目有些失神，喃喃自语道。
一周前，他从丁冕那里拿到了神经干细胞移植物。
其实这玩意没有他想象中那么好弄，丁冕也是花费不少功夫，才培养出一罐大鼠神经干细胞悬液，移交了过来。
接下来的临床前动物研究，就很简单。
陈以清的实验室里，别的动物没有，各种得了老年痴呆症，帕金森症，渐冻症等等神经退行性疾病的大鼠，那是应有尽有。
就连断腿，歪脖子，各种高位截瘫的小白鼠，也有不少。
所以他很快凑齐了30只脊髓损伤非常新鲜的大鼠，分为对照组，损伤组和移植组，每组10只。
一开始，大鼠们吱吱惨叫，四肢无力，只能趴在笼底，看起来是相当的凄惨。
随后，实验人员挥舞手中粗大的针管，将神经干细胞悬液，一一注入移植组大鼠们的损伤脊髓处。
至于损伤组的大鼠们，它们同样得到了针管的深入问候，只不过注射的是等量生理盐水。
很快，事情就起了明显的变化。
损伤组和对照组的大鼠们，依然精神萎靡，但受损的脊髓神经开始自发修复。
纯天然，无人工干涉，但就是慢，而且效果也不尽如人意。
动物的脊髓中，其实存在着少量内源性神经干细胞，平时毫无动静，就跟不存在一样，但是一旦脊髓受损，就能迅速触发。
这些脊髓内的神经干细胞，不断增殖，一路迁移到病变部位，然后分化成数量众多的星形胶质细胞，以及少量的少突胶质细胞，从而形成胶质瘢痕。
在脊髓养伤期间，这些神经干细胞还会调节炎症和免疫微环境，分泌生长因子等神经营养分子。
总之是既出钱，又出力，努力给受损神经的修复，打造一个营养丰富的疗养环境。
看起来相当美好，如果能一直保持下去，那就没人类什么事了。
可惜，这些内源性神经干细胞数量非常有限。
如果人类不干预的话，这些少得可怜的神经干细胞基本上是干不了多少活，就会损耗一空了。
所以按照自然界发展的基本规律，生物亿万年演化的铁血准则——能凑合用就行。
这些稀少的神经干细胞，不出所料地都分化成了胶质细胞，形成了大量瘢痕，造成了脊髓束上的空洞和断裂。
自然界可能是这么想的，吧唧一下，高处摔下来，脖子歪了。
第一反应肯定要止血，让骨头和肌肉重新长出来，尽快脱离生命危险。
至于神经断了，接不上了，脊髓束上都是伤疤，那都不算事。
又不是每只动物都这么作死，会摔断脖子。
什么？你说真有动物脊髓摔断了，四肢瘫痪了。
活该！
立即淘汰出局！
基本上，大部分生物就是秉承着这么一套法则在演化的。
所以，凑合着用也就成了生物演化第一准则。
只要能活下来，管它那么多呢。
反正不适应的都淘汰了。
至于优化重组，那是不可能的，这辈子都不可能。
因此，当人类开始研究生物学的时候，看到这些染色体和胚胎上缝缝补补的痕迹，就跟程序猿看到屎山代码时的心情，一模一样。
但也没办法，只能捏着鼻子上，拿着显微镜和针管，这里戳一戳，那里瞅一瞅，看看能不能挽救一下功能性故障。
眼下，陈以清就是这么做的。
不能让大鼠体内的神经干细胞放飞自我，肆意生长，变成神经束上一道道断开的疤痕。
必须要像家长干涉孩子学习一样，强势入场，控制脊髓中神经干细胞的分化方向。
孩子走错路，家长吃亏，钱包受损惨重。
细胞走错路，自然是病人吃亏，但研究人员的kpi也会损失惨重。
这也就给了两者挥舞皮鞭/针管的强大驱动力。
既然任由神经干细胞自己发展，只能分化为星形胶质细胞，而不是神经元和少突胶质细胞，极大限制了它的再生作用。
他就要将神经干细胞进行体外培育，再加入免疫T细胞，以及各种细胞因子，来控制它的分化方向。
不但使其精准分化为神经元细胞，还要修复髓鞘形成，支持轴突和血管生长，达到修复脊髓损伤的目的。
分化的大量神经元细胞则可以作为损伤修复的细胞来源，补充受损神经细胞，同时也大大减少了胶质疤痕的形成。
当然，神经干细胞在分化过程中，也会分泌各种神经营养因子。
比如生长因子，可以支持运动和感觉轴突的生长。
血管内皮生长因子，可以促进受损血管生长。
野蛮生长的神经干细胞，只会变成一团团胶质细胞，就如河面上的浮冰，根本不具备正常的连接功能。
时间一久，等到河水干涸，就会露出断裂的河床，彻底阻断神经系统的信号传递。
而在人类的操控下，神经元细胞生长出一根根轴突，就像桥梁的钢筋一般，连接着河岸的两端，周边再填充神经胶质细胞，这才是正常的健康神经细胞组织。
移植组的大鼠们，跟放任自我的损伤组和对照组大鼠们，形成了鲜明对比。
体内注入的神经干细胞悬液，先是有效填充损伤灶。
然后分化成了大量神经元细胞和胶质细胞，替代了缺失的细胞成分。
这些神经元细胞，包括多种中间运动神经元和感觉神经元，它们发出轴突进入正常脊髓组织，与下游神经元建立突触联系。
轴突不断生长，向头端进入脑干，向尾端的生长距离，也超过了14个脊髓节段，延伸到了大鼠身体的尾端。
与此同时，神经干细胞分泌了大量营养分子，极大促进了脊髓的下行性运动神经轴突（如CST和5-HT能轴突）和上行性感觉神经轴突的再生。
再生的轴突与新分化的神经元建立起了功能性突触联系，从而重建脊髓神经信号传导通路的连续性。
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